OBJETIVO:

  CAPACITAR  EN LA ADECUADA INTERPRETACION DEL ELECTROCARDIOGRAMANORMAL Y RECONOCER LAS PATOLOGIAS QUE PUEDEN SER DIAGNOSTICADAS POR ESTE MEDIO.

EL PRESENTE  TRABAJO INTENTAPROPORCIONAR UNA GUIA DE ESTUDIO Y COMPRENSION DE LAELECTROFISIOLOGIA CARDIACA Y UN METODO RAPIDO PARA LA INTERPRETACION DELELECTROCARDIOGRAMA.

CONTENIDO:

Ê  ELECTROFISIOLOGIA CARDIACA

Ê  GENERALIDADES

Ê  MORFOLOGIA DE CADA ONDA

Ê  RITMO, FRECUENCIA, SEGMENTOS, INTERVALOS

Ê  EJE ELECTRICO

Ê  EL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Y SUS VARIANTES

Ê  RUTINA DE INTERPRETACION

Ê  CRECIMIENTOS AURICULARES

Ê  CRECIMIENTOS VENTRICULARES

Ê  SINDROME DE PREEXCITACION

Ê  BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

Ê  BLOQUEO DE RAMA Y FASCICULARES

Ê  CARDIOPATIA ISQUEMICA

Ê  ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Ê  ARRITMIAS VENTRICULARES

1. ELECTROFISIOLOGIACARDIACA.

SISTEMA DE CONDUCCION. El miocardio estácompuesto por músculo estriado, que funciona como un sincitio transmitiendo elimpulso eléctrico de una célula a otra. Existen dos sincitios uno auricular y otroventricular unido por un cuerpo fibroso central: unión auriculoventricular.

Para que el corazón se contraiga como unabomba necesita un estímulo, para lo que se necesita un sistema de producción deestímulos (marcapaso) y un sistema de conducción de estímulos. El conjunto deestos dos sistemas es lo que se conoce como sistema especifico de conducción.

El impulso se origina en el nodo sinusal ^Fig.1.1(1) (nodo de Keith y Flack) situado en la embocadura de la vena cavasuperior mide 15x5 mm, produce estímulos en condiciones normales a unafrecuencia de 60-100 lpm. El estímulo originado aquí recorre las aurículas y llegaal nodo auriculoventricular ^{Fig.1.1 (3)} (nodo de Aschoff y Tawara,de 3x6 mm) gracias a unas fibras delgadas situadas en las aurículas (hacesinternodales ^{Fig.1.1 (2)}: anterior o de Bachman,medio o de Wenckebach y posterior o de Toral) y a la función del miocardio comosincitio.

El nodo AV se continúa con una estructuraalargada en forma de cordón de 20-30 mm de long llamado Haz de His^{Fig.1.1 (4)}, la porción próximal de éste atraviesa el cuerpo fibroso o anillo av,para recorrer el margen inferior del septum membranosum. El extremo distal delHH se divide en dos ramas una derecha ^{Fig.1.1 (5)} de tracto largo ydelgado que desciende a lo largo de la banda moderadora localizada en elventrículo derecho y que se divide en múltiples haces que recorren elendocardio ventricular y terminan en las fibras de purkinge y otra izquierda^{Fig.1.1 (6)}  mas gruesa que sesubdivide en dos ramas una anterosuperior izquierda ^{Fig.1.1 (7)}  que va a lo largo delmúsculo papilar anterolateral y la otra posteroinferior^{Fig.1.1 (8)} que se desliza a lo largo del músculo papilar posteromedial, ambasterminan en el endocardio ventricular en la red de purkinge^{Fig.1.1 (9)}.

Fig. 1.1 sistema deconducción

ACTIVACION CELULAR. El potencial de reposo deuna célula muscular en su superficie es de cero, pero en su interior esnegativo de -90, está determinado por la diferencia que existe en la cantidadde iones potasio en el interior con respecto al exterior de la célula. En elinterior de la célula la concentración de K es de 150 mEq/L, mientras que en elexterior es de 5 mEq/L, hay un gradiente de 30:1. Por otra parte existe ungradiente inverso de iones sodio, siendo en el interior de 10 mEq/L y en elexterior de 140 mEq/L. Durante la diástole (reposo) el interior de la célula esnegativo y el exterior positivo, están polarizadas, es decir hay un equilibrioen el número de cargas positivas en el exterior y negativas en el interior.(Fig. 1.2)

A^-   K⁺Na⁺   Mg⁺⁺Cl^-  Ca⁺⁺

      150   10     40        ?      ?

-------------------------------------

++++++++++++++++++++++

K⁺  Na⁺   Mg⁺⁺Cl ^-Ca⁺⁺

      ^{5        1402.51035}

  Fig.1.2  Diástole

La despolarización se refiere a la activación celular, se debe a uncambio brusco en la permeabilidad de la membrana celular a los iones sodio ypotasio, produciéndose a través de los canales rápidos de sodio una entradamasiva de éstos iones y una salida de iones potasio, haciéndose positivo elpotencial eléctrico en el interior de la célula, hasta un cierto nivel -60 mVéste punto se conoce como potencial umbral, al alcanzarse éste nivel se producela despolarización total de la célula cardiaca llegando a un potencial en elinterior de +20 mV y una vez ocurrida ésta tiene lugar la repolarización. Elconjunto de despolarización-repolarización produce una curva conocida comocurva del potencial de acción transmembrana, formada por cinco fases: fase 0,de despolarización celular, fases 1, 2, 3, de repolarización celular, y fase 4,de potencial de reposo transmembrana diastólico (Fig. 1.3)

Fig. 1.3 Curva del potencial de acción

Donde ocurren los sig cambios:

Ê fase 0: despolarización celular sistólica, entrada masiva desodio, asciende  de -90 a-60 mV, coincide con el complejo QRS.

Ê fases 1, 2, 3: repolarización celular sistólica, una parte lenta (1y 2) y una rápida (3).

Ê fase 1: entrada de Ca = punto j, 0 mV.

Ê fase 2: de meseta, salida de k = segmento ST

Ê fase 3: salida de k, -90 mV

Ê el final de 2 y 3 = t

Ê fase 4: -90 mV, salida de Na y entrada de k.

REFRACTARIEDAD DE LA CÉLULA CARDÍACA. Duranteel potencial de acción se aprecian varios periodos que tienen que ver con elcomportamiento de la célula ante el estímulo eléctrico: en el Período RefractarioAbsoluto ningún estímulo por muy potente que sea puede volver adespolarizar la célula, durante el Período Refractario Relativoun estímulo si es lo suficientemente potente puede producir una nuevarespuesta, y en el Periodo de Excitabilidad Súper Normal  un estímulo por muy débil que sea logradespolarizar nuevamente la célula.

CONCEPTO DE DIPOLO. El dipolo es un conjuntode dos polos o cargas contrarias, una negativa y otra positiva, situadas en lasuperficie de una célula, el dipolo se puede representar por un vector, el cualtendrá una magnitud (tamaño medido envoltaje), una dirección (recta sobrela que se sustenta) y un sentido(indica hacia donde se dirige), todo representado por una flecha (Fig. 1.4)

--------++++++

Fig. 1.4 Vector

2. GENERALIDADES

El electrocardiógrafo registra la actividad eléctrica del corazón através de electrodos colocados en la superficie de la piel y que llegan a unamplificador que por medio de un sistema de inscripción lo imprime en un papelcuadriculado.

Fig. 2.1 Electrocardiógrafo

El papel en que se inscribe ésta actividad eléctrica se encuentracuadriculado y tiene las sig características:

Ê Sobre la horizontal se mide tiempo: en seg. omiliseg.

Ê Sobre la vertical se mide voltaje: en mV

Ê Cada cuadro pequeño mide 1mm x 1mm

Ê Cada cuadro grande tiene 5 cuadros pequeñospor lado

Ê Cada cuadro pequeño mide 0.04s y 0.1 mV

Ê Cada cuadro grande mide 0.20s y 0.5 mV

Ê El papel corre a una velocidad de 25 mm/s

DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL. El registro de cadaelectrodo representa una derivación de un polo, la suma de dos derivacionesrepresenta dos polos, por ello se denominan derivaciones monopolares ybipolares:

Fig. 2.2 Derivaciones del plano frontal

Ê aVR: voltaje aumentado derecho

ÊaVL:voltaje aumentado izquierdo

ÊaVF:voltaje aumentado del pie

ÊN: neutro

ÊDI: aVR +aVL

ÊDII: aVR+ aVF

Ê DIII: aVF + aVL

Desplazando las derivaciones a un punto central endonde éstas se cruzan, podemos darle a cada derivación un valor en grados, sintomar en cuenta el valor real de cada extremo de las derivaciones, a éstosgrados les daremos un valor negativo o positivo de acuerdo a la localización delas mismas.

Fig. 2.3 Sistema hexaaxial

Este sistema nos es útil para calcular el ejeeléctrico (dirección que sigue el vector de despolarización).

DERIVACIONES PRECORDIALES. Al igual que en lasderivaciones del plano frontal, hay otras derivaciones del plano horizontal oderivaciones precordiales, éstas se toman colocando los electrodos en la cajatorácica justo frente al corazón, denominando éstas derivaciones V1, V2, V3,V4, V5, V6. (Fig. 1.8)

Fig. 2.4 derivaciones del plano horizontal

Ê V1 : se coloca en el 4º espacio intercostal enla línea paraesternal derecha

Ê V2 : se coloca en el 4º espacio intercostal enla línea paraesternal izquierda

Ê V4 : se coloca en el 5º espacio intercostal enla línea medio clavicular izquierda

Ê V3 : se coloca entre V2 y V4

Ê V5 : se coloca en el 5º espacio intercostal enla línea axilar anterior

Ê V6 : se coloca en el 5º espacio intercostal enla línea medio axilar

 Fig. 2.5 Derivacioneshorizontales

La orientación de cada derivación nos da una imagen diferente delcorazón, esto es nos permite visualizar el corazón desde todos sus ángulos:

Fig. 2.6. Vista frontal y horizontal delcorazón

 De ésta manera lasderivaciones:

Ê  v1 y v2 : ven la cara derecha del corazón

Ê v3 y v4 : ven eltabique interventricular

Ê v5 y v6: ven la caraizquierda del corazón

Ê DII, DIII y aVF: venla cara inferior o diafragmática

Ê di, aVL, v5 y v6:ven la cara lateral

3. MORFOLOGÍA DE CADA ONDA. El EKG es una inscripción de ondas y líneasque representan la actividad eléctrica del corazón, cada onda se denomina conuna letra de acuerdo al orden del alfabeto, la unión de dos o más ondas sedenominan segmentos y el espacio de tiempo que contienen estás ondas sedenominan intervalos, teniendo que cumplir con algunas característicasespecíficas, así tenemos:

Fig. 3.1 Morfología de cada onda

Ê La primera onda esla onda P representa la despolarización auricular, es redondeada con unaduración max. de 0.10 seg. y un voltaje max. 0.25 mV, es negativa solo en aVR ypuede ser isodifásica en V1 (+-)

Ê Le sigue el complejoQRS, es un conjunto de ondas que representan la despolarización ventricular,tiene una  duración de 0.06-0.10seg., la primer onda positiva se denomina onda R, la primer ondanegativa y que precede a la R es la onda Q, la segunda onda neg. quesigue a la onda R es la onda S; cualquier onda totalmente negativa sedenomina QS.

Ê La onda T representala repolarización ventricular, es negativa solo en aVR, en DIII puede sernegativa en obesos, de V1 a V4 es negativa en menores de 6 años y en 25% de lasmujeres

Ê La onda U espositiva de escaso voltaje y se observa en las derivaciones precordiales, siguea la onda T y representa la repolarización de los músculos papilares, rara vezse observa, no tiene significado patológico.

Ê El intervalo RRes la distancia entre dos ondas r, debe ser constante y su distancia depende dela frecuencia cardiaca

Ê El intervalo PPes la distancia entre dos ondas p es constante y su distancia depende de lafrecuencia cardiaca

Ê El intervalo PRes un retraso fisiológico del estímulo eléctrico al paso por el nodo av se midedesde el comienzo de la onda P hasta el inicio del QRS, mide de 0.12 – 0.20 s, debecorrelacionarse con la frecuencia cardiaca.

Ê El segmento STes un periodo inactivo que separa la despolarización de la repolarización, esisoeléctrico, inicia al final del QRS y termina al comienzo de la onda T, launión entre el QRS y el ST se denomina punto J.

Ê El intervalo QTse mide desde el comienzo del QRS hasta el final de la onda T, representa lasístole eléctrica ventricular = despolarización + repolarización ventricular,depende de la FC, debe corregirse mediante la formula de Bazett:

QTc =      QT no corregido

intervalo RR

El QTc es normal hasta 0.44s

4. RITMO. Entenderemos por ritmo a laconstancia que hay en los disparos de estimulación del sistema eléctrico, estoes, sabemos que el estímulo eléctrico se inicia en el nodo sinusal (marcapasonormal) y de ahí recorre el sistema de conducción, por lo tanto el ritmo normaldel corazón es el ritmo sinusal, el cual debe reunir las sigcaracterísticas para poder denominarse así: siempre debe haber ondas p,en aVR siempre negativa, todas las ondas p deben ir seguidas de QRS, elintervalo RR debe ser constante, el intervalo PR  = ó > 0.12s, la FC normal es de 60 – 100x’.

4.1FRECUENCIA CARDIACA. Existenvarios métodos para calcular la FC:

1.se divide 300 / # cuadrosgrandes que hay entre dos ondas r consecutivas = fc, cada cuadro pequeño secuenta como 0.2

2.     con una tira larga,se miden el # de complejos QRS en 10s por 6 ó # de QRS en 6s por 10 = FC, éstemétodo es útil para intervalos irregulares

3.     Dándole un valor acada línea gruesa que sigue a un complejo QRS situado en un línea gruesa: 300,150, 100, 75, 60, 50

Fig. 4.1.1 calculo de la FC

a)     300 / 4.2 = 71 x’

b)     7 complejos QRS en una tira de 6s = 7 x 10 =70 x’

c)     cercano a 75 x’

4.2.EJE ELECTRICO. El ejeeléctrico nos indica la dirección que sigue el estímulo eléctrico dedespolarización, puede calcularse el eje de las aurículas y el eje de losventrículos, pero para fines prácticos como el vector de despolarización de losventrículos es mayor calcularemos solo éste, existen dos métodos:

1.se calcula en las derivaciones frontales, se mide laamplitud de DI y DIII, se trazan líneas perpendiculares utilizando el sistemahexaaxial de Bailey

2.localizar la isodifásica, después se identifica laperpendicular a ésta y se calcula el valor (+ ó -) de esta perpendicular

Fig.4.2.1. Eje eléctrico

5. RUTINADE INTERPRETACION

Ê Análisis del ritmo

Ê Calculo de la frecuencia cardiaca

Ê Calculo del intervalo PR

Ê Calculo del intervalo QT

Ê Calculo del eje eléctrico del QRS

Ê Análisis de la morfología de las ondas: onda P, complejo QRS, segmento ST, onda T yonda U

6. EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL NIÑO. Tiene algunasvariaciones con respecto al del adulto. La frecuencia cardiaca es mas alta, el intervaloPR es mas corto, el eje de QRS se encuentra mas a la derecha entre mas pequeñoel niño, la onda T es negativa en v1 – v4 y a partir de los 6 años se empieza ahacer positiva, en los recién nacidos la onda r es mayor que la onda s en v1 y laonda r en v5-v6 es  alta, pero apartir de los 12 años el EKG es igual al del adulto.

ELELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICO

7. CRECIMIENTOS AURICULARES. Tras generarse elimpulso en el nódulo sinusal, se despolariza la aurícula derecha y se originaun vector que se dirige de arriba abajo y de atrás adelante, y ligeramente dederecha a izquierda; posteriormente, se despolariza la aurícula izquierda, y seorigina un vector que se dirige de derecha a izquierda y de delante atrás. Ladespolarización de las aurículas origina la onda P del ECG, en la que suprimera porción está formada por la despolarización de la aurícula derecha y lasegunda por la despolarización de la aurícula izquierda.

En condiciones normales, elvector resultante de la despolarización de ambas aurículas se dirige en elplano frontal aproximadamente a 60°, por lo que la derivación II será la másadecuada para el análisis de la onda P. En el plano horizontal, la onda P en laderivación V1 será bifásica, con un primer modo positivo debido a la direcciónhacia delante de la despolarización de la aurícula derecha, y otro negativo,por la dirección hacia la izquierda y atrás del vector de despolarización de laaurícula izquierda.

La P normal en la derivaciónII tiene una amplitud menor a 0,2 milivoltios (equivalente a 2 mm) y unaduración menor a 0,12 segundos.

Sin embargo, este mismovector observado en el plano frontal se dirige más hacia la derecha, por lo queel vector resultante de la despolarización auricular se encuentra tambiéndesviado a la derecha (más alta de 60°). La causa de este desplazamiento es elincremento de magnitud del vector de despolarización de la aurícula derecha.

Ese incremento de magnituddel vector auricular derecho origina una onda P de amplitud superior a 2,5 mmen las derivaciones II, III y/o aVF. Aunque el tiempo de despolarizaciónauricular derecho se encuentra incrementado, la aurícula izquierda continúadespolarizándose en último lugar, por lo que no aumenta la duración total de laonda P.

En las derivaciones V1 y V2se observa también un incremento de amplitud del primer modo de la P, debido ala mayor magnitud del vector de despolarización auricular derecho que se dirigehacia ellas.

Fig. 7.1.Crecimiento auricular derecho

Al dilatarse ohipertrofiarse la aurícula izquierda, su vector de despolarización aumenta demagnitud, y se dirige de derecha a izquierda y de delante atrás. El incrementode su magnitud determina un desplazamiento del vector resultante de P, desde suposición normal hacia 0°, y origina un aumento de la amplitud de la P en laderivación I.

En el plano horizontal, elincremento de magnitud del vector auricular izquierdo, dirigido hacia atrás,determinará en la derivación V1 la presencia de un modo final negativo de laonda P, de duración y amplitud aumentados, de más de 1 mm de amplitud y de 1 mmde duración.

El incremento del tiempo dedespolarización auricular izquierdo condicionará un incremento en la duraciónde la onda P y, así, en las derivaciones I y II, P tendrá una duración mayor a0,12 segundos.

Fig. 7.2. Crecimientoauricular izquierdo

El patrónelectrocardiográfico de crecimiento de ambas aurículas combina los patronesdescritos para el crecimiento auricular derecho e izquierdo. Observaremos ondasP de amplitud y duración incrementada en las derivaciones II, III y aVF, con lapresencia de un modo negativo de P en la derivación V1, mayor de 1 mm deamplitud y de 1 mm de duración.

Fig. 7.3 Crecimientobiauricular

Resumiendo, tenemoscriterios electrocardiográficos para:

CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO:

1.DESVIACION DEL EJE DE P A LA DERECHA MAS ALLA DE+54º

2.P EN DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL DE MORFOLOGIAPICUDA RAMAS SIMETRICAS CON VOLTAJE > 2.5mm

3.DURACION DE P NORMAL

4.EN PRECORDIALES P AUMENTADA DE VOLTAJE, EN V1 SON ++-

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO:

1.DESVIACION DEL EJE DE P DIRIGIDO A 0º

2.ONDAS P BIMODALES EN DERIVACIONES DEL PLANO FRONTALCON DURACION MAYOR DE 0.11s, EL SEGUNDO MODO ES MAYOR DE 2.5 mm

3.P POSITIVA EN PRECORDIALES Y EN V1 ES --+

CRECIMIENTO BIAURICULAR:

1.EJE DE P VARIABLE

2.ONDAS P AUMENTADAS DE VOLTAJE Y DURACION MAYOR DE2.5 mm

3.SIGNOS DE CAI EN DERIVACIONES FRONTALES Y DE CAD ENPRECORDIALES

8. CRECIMIENTOS VENTRICULARES. En ladespolarización ventricular podemos distinguir tres vectores que se originan deforma sucesiva en el tiempo.

Fig. 8.1Despolarización normal de los ventrículos

El aumento de masa delventrículo derecho determina un incremento en el segundo vector dedespolarización correspondiente a esta cámara, desplazándose hacia la derechael vector resultante, que determina un aumento del voltaje de la onda R de lasderivaciones III y VF.

Del mismo modo, en el planohorizontal el incremento de magnitud del segundo vector de despolarizaciónventricular, causado por la hipertrofia del ventrículo derecho, determinaráondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1 y V2. En dichasderivaciones solemos observar ondas T negativas y asimétricas que constituyenel patrón de sobrecarga sistólica ventricular derecha. En estos casos, elincremento de la masa ventricular derecha condiciona un aumento de su tiempo dedespolarización, que se traduce en el ECG por un retraso del tiempo que tardaen producirse la deflexión del QRS, denominado tiempo de la deflexiónintrinsecoide, y que se encuentra aumentado sobre todo en la derivación V1.

En los casos de hipertrofiaventricular derecha, la transición eléctrica, definida como la existencia deondas R y S de amplitud similar, se desplaza a la izquierda, observándose unaamplitud de la onda R similar a la de S en las derivaciones V5 y V6.

Fig. 8.2 Crecimientoventricular derecho

El aumento de masa delventrículo izquierdo determina un incremento en la magnitud del primer vector(despolarización del tabique interventricular) y, sobre todo, del segundovector, originado por la despolarización de la pared libre del ventrículoizquierdo.

El incremento de magnituddetermina un aumento de la onda R en las derivaciones que exploran elventrículo izquierdo: I y aVL en el plano frontal y V5 y V6 en el planohorizontal, por lo que también aumenta la onda S en las derivaciones V1 y V2.

La existencia de ondas Tnegativas y asimétricas en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 suele acompañar alincremento de amplitud del QRS en dichas derivaciones en los casos dehipertrofia ventricular izquierda.

El aumento de la masaventricular, en estos casos, condiciona un mayor tiempo de despolarización, porlo que el tiempo que tarda en producirse deflexión del QRS, denominado tiempode la deflexión intrinsecoide, aumenta, y queda patente en el ECG, sobre todoen las derivaciones que exploran la pared libre ventricular izquierda: I, aVL,V5 y V6.

En condiciones normales, enlas derivaciones V3 y V4 existe transición eléctrica (existencia de ondas R y Sde amplitud similar); en los casos de hipertrofia ventricular izquierda, latransición se desplaza a V1 y V2.

Fig. 8.3. Crecimientoventricular izquierdo

El patrónelectrocardiográfico de sobrecarga bi ventricular combina los criterios delcrecimiento de ambos ventrículos. Se suelen observar complejos de voltajeincrementado en V5 y V6, correspondientes a la hipertrofia ventricularizquierda, y presencia de ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1y V2.

Fig. 8.4. Crecimientobiventricular

En resumen, tenemoscriterios electrocardiográficos para:

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

1.DESVIACION DEL EJE A LA DERECHA

2.AUMENTO DEL VOLTAJE DE R EN V1-2

3.INDICE DE LEWIS (RDI + SD3) – (RD3 + SDI) MENOR DE-14 mm

4.INDICE DE CABRERA EN V1 R/R+S MAYOR O IGUAL A 0.5 mm

5.DESVIACION DEL PLANO DE TRANSICION A LAIZQUIERDASIGNOS DE SOBRECARGA SISTOLICA DE VD: ONDAS T NEGATIVAS EN V1-2 DERAMAS ASIMETRICAS Y VERTICES ROMOS

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

1.DESVIACION DEL AQRS A LA IZQUIERDA

2.AUMENTO DEL VOLTAJE DE LAS ONDAS R EN V5-6 CON SPROFUNDAS EN V1-2

3.INDICE DE SOKOLOW (SV1+ RV6) MAYOR DE 35 mm

4.INDICE DE LEWIS (RDI + SDIII) – (RDIII-SDI) MAYOR DE17 mm

5.DESVIACION DEL PLANO DE TRANSICION A LA DERECHA

6.SOBRECARGA SISTOLICA DEL VI: ONDAS T NEGATIVAS DERAMAS ASIMETRICAS EN V5-6

9. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES. El retraso en elpaso del estímulo eléctrico a cualquier nivel del sistema de conducción seconoce como bloqueo. De acuerdo a sus características se clasifican en:

1.Bloqueode primer grado: cuando todo estímulo que alcanza el nodo lo atraviesa, pero de formalenta. En el electrocardiograma observaremos que todas las ondas P van seguidasde QRS, pero con intervalo PR prolongado, mayor de 0.20s

2.En el bloqueo de segundo grado Mobitz tipoI o  fenómeno de Wenckebach,los impulsos que alcanzan el nodo lo atraviesan con una dificultad creciente,hasta que uno queda retenido; en el electrocardiograma observaremos ondas Pseguidas de QRS con un PR que se va alargando hasta que una P no va seguida deQRS, repitiéndose posteriormente el ciclo.

3.En el bloqueo de segundo grado de Mobitz tipo II,hay unas P seguidas de QRS y otras que no lo están, pero sin ninguna relaciónentre las P conducidas y las retenidas.

4.En el bloqueo de tercer grado o completoningún impulso que alcanza una estructura cardíaca, en este caso el nodo, puedeatravesarla. Por tanto, observaremos P y QRS sin relación entre ellos. Habrámás P que QRS, ya que los ventrículos son activados por células automáticas delsistema His-Purkinje de automatismo muy lento.

10. SINDROMES DE PREEXCITACION. Existepreexcitación cuando el músculo cardíaco se activa a través de una víaaccesoria anómala más precozmente que en estímulo originado en el nodo sinusal.

Existen varios tiposde preexcitación:

a)SINDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE.  El estímulo corre atravésde una vía accesoria que llega en forma mucho más rápida a los ventrículos, noproduciéndose el retraso fisiológico, por lo que las característicaselectrocardiográficas son: onda P normal, PR corto menor de 0.12s, onda delta,QRS ancho, onda T opuesta a la máxima polaridad del QRS e intervalo QTprolongado.

 Fig. 10.1 WPW. Onda delta³

Ê WPW INTERMITENTE. En ocasiones el EKG es normaly en otras aparece el PR corto - onda delta.

Ê WPW ALTERNANTE. En el mismo registro seobservan complejos normales alternando con complejos característicos depreexcitación.

Ê WPW CON EFECTO CONCERTINA. El efecto concertina es uncambio gradual en la velocidad de conducción de la vía accesoria. En unregistro largo se observan complejos con PR corto-QRS ancho-onda delta que vancambiando escalonadamente hasta normalizarse y nuevamente reaparecer.

b)SINDROMEDE LONG-GANONG-LEVINE. Existe una vía accesoria que une la aurícula con elnodo AV, recorriendo el estímulo: nodo sinusal - aurículas - nodo AV - víaaccesoria. Excitándose el ventrículo de forma prematura a través de la víaaccesoria. Las características del EKG son: onda P normal, PR menor de 0.11s, complejoQRS normal, no hay onda delta, onda T normal.

11. BLOQUEOS DE RAMA.  Se encuentran localizados por debajo dela unión aurículo-ventricular. Se deben a un bloqueo en el paso del estimulo enlas ramas der. o izq. del haz de His, uno de los ventrículos se despolarizaprimero, se producen dos complejos QRS unidos y ensanchados >0.12”, conondas R prima.

Fig.11.1 Bloqueos de rama: derecha ⁽⁵⁾, izquierda ⁽⁶⁾, fascículo anterior izq. ⁽⁷⁾, fascículoposterior izq. ⁽⁸⁾

De acuerdo a sulocalización y características electrocardiográficas se clasifican en:

Ê BLOQUEO DE RAMA DERECHA. Imagen  R-R’ en V1-V2, con muescas oempastamiento en la R’ y onda T negativa de ramas asimétricas. En V5-V6 laimagen es de qRs con empastamiento final en s; el eje eléctrico se desvía másallá de +80º (Fig. 11.2). Es un hallazgo en sujetos sanos, en CIA, enhipertensión pulmonar.

Ê BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA. Imagen  rS o QS empastados en V1-V2 concomplejos qR o R empastados en V5-V6, con eje eléctrico desviado a la izquierdaentre -15 y -60º (Fig. 11.3). Su hallazgo traduce en la mayoría de los casosuna cardiopatía, se puede encontrar en sujetos sanos, en hipertensión arterial,estenosis aórtica, cardiopatía isquémica, cardiomiopatías.

Ê QRS MAYOR DE 0.12” =BLOQUEO COMPLETO

Ê QRS MENOR DE 0.12” =BLOQUEO INCOMPLETO

Ê BLOQUEO FASCICULO ANTERIOR IZQ. EJE > - 30, qR EN DI Y aVL, rS EN DII,DIII Y aVF, S EN V5-6

Ê BLOQUEO FASCICULO POSTERIOR IZQ. EJE: > + 90, qR EN DII,DIII Y aVF, S EN DI Y aVL, T NEGATIVA EN DII, DIII Y aVF

12. CARDIOPATIA ISQUEMICA. Cuando se presentauna oclusión aguda de alguna de las arterias coronarias se produce un infarto,que de acuerdo a la magnitud puede ser transmural o no. Debido al grosor de supared el ventrículo izquierdo es el que más se infarta, por lo que al referirsea localización anatómica (anterior, lateral o inferior) nos referimos alventrículo izq. En el electrocardiograma podemos distinguir  de acuerdo al tiempo de evolución dedicha oclusión varios cambios tanto en la despolarización como en larepolarización ventricular. Secuencialmente podemos encontrar:

Ê El primer cambio quese produce al minuto de haberse presentado la oclusión coronaria es la lesión, se caracteriza por un desniveldel segmento ST, que en el caso de tratarse de una lesión subendocárdica producirá un desnivel negativo, en el caso deser subepicárdica se presentará comoun desnivel positivo del segmento ST igual o mayor de 1 mm (0.1 mV).

 Fig.12.1lesión

Ê En el transcurso de6-12 hrs. el tamaño de la onda R disminuye y aparecen ondas Q característicasde necrosis.

 Fig. 12.2 lesión

Ê A las 24 hrs. elsegmento ST comienza  a descender yla onda T se empieza a invertir, se hace negativa, simétrica, de vérticepicudo, denominándose isquemiasubepicárdica. Cuando es el tejido subendocárdico el que se encuentraisquémico se producen ondas T altas, positivas, picudas de ramas simétricas: lesión subepicárdica.

Fig. 12.3 isquemia

Ê A la semana de laoclusión, el segmento ST ya volvió a la isoeléctrica y se observan ondas Q (quedeben medir más del 25% del voltaje de la onda R, con duración de 0.04s. ó más)y las ondas T negativas.

Ê Un mes después laonda T es positiva nuevamente y solo permanecen las ondas Q de necrosis.

Fig. 12.4 Necrosis

Ê Para determinar lalocalización anatómica del infarto se deben encontrar éstos cambioselectrocardiográficos en dos o más derivaciones que vean la misma cara (verapartado 2). En el infartoanteroseptal observaremos ondas Q en las derivaciones que exploran la caraanterior del corazón, desde V1 hasta V4-V5, dependiendo de su extensión.Existen casos en los que la necrosis se limita al tabique interventricularanterior y se aprecian ondas Q en V1 y V2. En el infarto lateral, habitualmentedebido a oclusión de la arteria circunfleja o de alguna de sus ramasprincipales, solemos apreciar ondas Q patológicas en las derivaciones queexploran la cara lateral del ventrículo izquierdo, es decir, DI, aVL y/o V5 yV6. Los infartos posterior einferior suelen deberse a oclusión de la coronaria derecha: las ondas Q seapreciarán en las derivaciones que exploran la cara inferior del ventrículoizquierdo, es decir, DII, DIII y aVF. En el ECG estándar de 12 derivaciones nodisponemos de derivaciones que de forma directa exploren la cara posterior delcorazón, por lo que en los infartos posteriores observaremos un incremento deamplitud de la onda R, habitualmente mayor que la onda S, en V1 y V2, enrelación a la dirección del vector posterior de necrosis.

Ê El infarto no Q, no transmural o infartosubendocárdico es aquel en el que la zona de necrosis se halla solo en elsubendocardio, tiene un pronóstico diferente al transmural; son infartospequeños, tiene un mejor pronóstico en el episodio agudo, pero peor pronósticoen la fase posthospitalaria 6-12 meses, con menor riesgo de complicacionesagudas, en su evolución electrocardiográfica no deja ondas Q de necrosis.

Ê El ventrículoderecho también puede infartarse cuando se ocluye la arteria coronaria der.,siempre se trata de una extensión de un infarto posteroinferior hacia elventrículo der., el diagnóstico se hace con los sig. hallazgos: signos de IAMposteroinferior, desnivel positivo del ST en D3 y aVF, desnivel negativo del STen D1 y aVL, lo cual debe confirmarse al tomar derivaciones Medrano o con uncirculo cardiotorácico:

Fig. 12.3. DerivacionesMedrano y circulo cardiotorácico

13. ARRITMIAS. Se entiende por arritmia ala falta de ritmo regular, o sea, todo ritmo diferente al ritmo sinusal normal.Existen diferentes formas de clasificar las arritmias, una de ellas y la queusaremos en éste caso es de acuerdo con su origen, de éste modo se dividirán enarritmias supraventriculares, arritmias del tejido de la unión (seorigina en la unión aurículo-ventricular),  y las arritmiasventriculares (se origina en los ventrículos).

13.1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. Tienen su origen porarriba de la bifurcación del Haz de His. Entre ellas se encuentran:

Ê Arritmia sinusal: es un ritmo normal, que enciertas condiciones se puede producir. Se caracteriza por intervalos PP irregulares,con una variación entre el ciclo más largo y el más corto de más de 0.16s.

Ê Taquicardia sinusal: ritmo sinusal confrecuencia cardíaca mayor de 100 latidos por min.

Ê Bradicardia sinusal: ritmo sinusal confrecuencia cardíaca menor a 60 latidos por min.

Ê Paro sinusal: también llamado pausasinusal, se debe a un retraso momentáneo en la producción del estímulo en elnodo sinusal, se observa un intervalo RR más prolongado, con complejosnormales, ésta pausa no es múltiplo de un intervalo normal en el mismo trazo.

Ê Bloqueo sinoauricular: el estímulo si se producepero hay una dificultad para su propagación, por lo que en el EKG la imagen esla de una pausa con la característica de que sí es múltiplo de un intervalo RR normal.

Ê Síndrome del seno enfermo: hay una incapacidad delnodo sinusal para producir o conducir estímulos. Se caracteriza por lapresencia de una o más de éstas arritmias: bradicardia sinusal extrema, parossinusales, bloqueos sinoauriculares, bradicardias que alteran con taquicardias,fibrilación auricular y ritmos de escape de la unión aurículo-ventricular.

Ê Marcapaso migratorio: el estímulo se produce enel nodo sinusal y en zonas adyacentes al mismo, por lo que la onda p será dediferente polaridad en una misma derivación, con intervalos PR variables.

Ê Extrasístoles auriculares: son estímulos que seoriginan en cualquier parte de las aurículas, en el EKG encontraremos ondas P’prematuras, de morfología diferente, con polaridad variable, intervalo PRnormal, el complejo QRS es normal, en algunas ocasiones la onda P no conduce (extrasístoles auriculares bloqueadas), existe pausa compensadora, es decir,después de una extrasístole queda un intervalo más prolongado para larecuperación del nodo, pueden presentarse en forma aislada, múltiples o ensalvas. Se denominan de acuerdo a la relación con un latido normal en:bigeminismo (hay una extrasístole por cada latido), trigeminismo (hay unaextrasístole por cada dos latidos normales, etc.).

Ê Taquicardia auricular paroxística: se caracteriza porondas P anormales, frecuencia cardíaca entre 140 y 220 latidos por min.,intervalos RR regulares, PR prolongado o normal, QRS de morfología normal, elST-T es de patrón de sobrecarga o isquemia.

Ê Taquicardia auricular bloqueada: Se caracteriza pordos o más ondas P’, de diferente morfología, que no son seguidas de complejoQRS, la frecuencia oscila entre 150 y 250 latidos por min., presencia de líneaisoeléctrica entre dos P’, grados variables de bloqueo.

Ê Taquicardia auricular multifocal o auricular caótica: se debe a lapresencia de tres o más focos ectópicos, se caracteriza por frecuenciaauricular de más de 100 latidos por min., ondas P’ de diferente morfología enuna misma derivación, intervalos PP, RR y PR variables.

Ê Flutter auricular: existe un impulso ectópicolocalizado en las aurículas y que tiene reentrada al nododando lugar a unmovimiento rápido como de aleteo en las aurículas, generando un latido de hasta200 y 350 por min., se caracteriza por presencia de ondas F (Flutter) conimagen de dientes de sierra, sin línea isoeléctrica entre ellas, la morfologíadel QRS es normal, la conducción puede ser 2:1, 3:1, 4:1, etc., cuando laconducción es 1:1 es una urgencia puesto que la frecuencia ventricular es lamisma que la auricular (hasta de 350x’).

Ê Fibrilación auricular: es la más frecuente de lasarritmias, en ella hay despolarizaciones auriculares desorganizadas con pérdidade la contracción auricular efectiva. Se caracteriza por la ausencia de ondas Py la presencia de ondas finas de fibrilación u ondas f, con una frecuencia de350-600 latidos por min., de difícil visibilidad y son más apreciables enV1-V2, solo unas cuantas de éstas ondas logran la estimulación del nodo AV, loque produce irregularidades en el intervalo RR, así como frecuencia ventricularmedia entre 100 y 180 latidos por min., los complejos QRS son normales.

Ê Disociación auricular: se debe a un focoectópico, se caracteriza por ondas P’ demenor tamaño, sin conducción ventricular, se observa muy raramente y soloen pacientes premortem.

13.2ARRITMIASDEL TEJIDO DE LA UNION. El tejido de la unión comprende desde las partesbajas de la aurícula der. Hasta el Haz de His por arriba de su bifurcación,incluyendo al nodo aurículo-ventricular; en dos casos puede tomar el mando delmarcapaso éste tejido de la unión: una es cuando el nodo sinusal está deprimidoo existe un bloqueo para la propagación del estímulo, en éste caso el tejido dela unión dispara a una frecuencia de 35-60 latidos por min., y se le conocecomo fenómeno de escape y el ritmo esllamado ritmo de la unión; en otrocaso el tejido de la unión supera el automatismo del nodo sinusal y se le llamataquicardia de la unión.

Ê Ritmo de la unión o ritmo nodal: Se caracteriza porque la onda P puede estar antes del QRS pero con morfología anormal, puedeestar invertida su polaridad y en ése caso se acompaña de PR corto, o puedeestar la onda P después del QRS haciendo una melladura sobre cualquier porcióndel ST-T y es negativa, o estar ausente. El QRS es de características normales.La frecuencia es de entre 35 y 60 latidos por min.

Ê Escape de la unión o escape nodal: cuando existedisminución de la frecuencia sinusal se disparan latidos aislados de la uniónAV, se distinguen por un latido con características de ritmo de la unión deaparición tardía, con una distancia RR’ más larga que un ciclo normal RR, QRSnormal, la onda P puede estar antes o después del QRS o estar ausente.

Ê Extrasístoles de la unión o nodales: son latidosadelantados originados en la unión aurículo-ventricular como consecuencia de unaumento de la excitabilidad de la unión AV. Se caracteriza por la presencia deun complejo QRS adelantado en tiempo, de morfología normal, con ondas Ppresentes con un PR corto, o ausente, o después del QRS. La pausa no escompensadora.

Ê Taquicardia de la unión auriculoventricular: pueden serparoxísticas o permanentes, de reentrada o recíprocas o por foco ectópico; lamás frecuente es la taquicardia paroxística de la unión por reentrada. Secaracterizan por ser de comienzo y final súbito, la frecuencia cardíaca oscilaentre 140 y 220 latidos por min., el ritmo es regular, la onda P puede precederal complejo QRS, estar inmersa en él o después, su polaridad es negativa en D2,D3 y aVF, el complejo QRS es normal.

Ê Disociación aurículo-ventricular: en ésta lasaurículas y los ventrículos disparan por separado, ningún estímulo originado enlas aurículas se propaga hacia los ventrículos, caracterizándose por: lafrecuencia ventricular es mayor que la auricular, los intervalos RR y PP sonconstantes. La diferencia entre ésta y el bloqueo AV completo estriba en que enéste último la frecuencia auricular es mayor que la ventricular.

13.3ARRITMIAS VENTRICULARES. En condiciones patológicas el marcapaso puedelocalizarse en el ventrículo, por lo que la despolarización tendrá lugar deforma anómala y dependiendo del origen de éste foco, siendo la morfología delQRS la de un bloqueo de rama y aumentado de duración, puede haber o noactivación auricular, que cuando está presente se produce una onda P retrogradaque se produce después del complejo QRS. Se pueden producir arritmiasventriculares por un ritmo pasivo de escape al fallar el nodo sinusal (latidosde escape y ritmo idioventricular) o por un ritmo activo causado por aumento delautomatismo ventricular (extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular,Flutter ventricular y fibrilación ventricular):

Ê Extrasístoles ventriculares: es la arritmia másfrecuente, son latidos adelantados que tienen lugar en cualquier sitio de los ventrículos,se caracterizan por aparición prematura ( antes del latido normal esperado), elQRS es anormal en su morfología y duración mayor de 0.12s, con imagen debloqueo de rama, el ST-T es de polaridad opuesta a la del QRS, tienen unintervalo de acoplamiento ( tiempo entre la extrasístole y el ritmo normal quele precede) que no excede de 0.80s, en caso de ser éste variable entonces eldiagnóstico es el de parasistolia ventricular, suele haber pausa compensadora (tiempo entre la extrasístole y el ritmo normal que le sigue), cuando hayestimulación auricular retrograda aparecerá una onda P después del QRS, aunqueno es lo común. De acuerdo a la forma de presentación se distinguen:

a)Según el foco deorigen en: extrasístoles unifocales, lasque se originan en un mismo foco y sumorfología es igual. Las extrasístolesmultifocales se originan en focosdiferentes y por lo tanto su morfología es diferente.

Fig. 13.3.1. ESV unifocales

Fig. 13.3.2. ESVmultifocales

b) Según su frecuencia en: aisladas cuando aparecen con unafrecuencia menor de 5 por minuto en un EKG de rutina o menor de 30 por hr. enun estudio de 24 hrs. Y extrasístole frecuentescuando aparecen más de 5 por min. o más de 30 por hr.

c) segúnla cadencia de producción en: bigeminadas cuando cada latido sinusal(normal) se alterna con una extrasístole, trigeminadascuando por cada dos latidos sinusales hay una extrasístole, cuadrigeminadas cuando por cada treslatidos sinusales hay una extrasístole, pareadaso dupletas son dos extrasístoles producidas de forma sucesiva, tripletas son tres extrasístolesproducidas de forma sucesiva, más de tres extrasístoles juntas se llaman colgajos de taquicardia ventricular, interpoladas cuando el intervalo deacoplamiento es igual al intervalo postextrasistole.

Fig. 13.3.3. ESV unifocaltrigeminada

Fig. 13.3.4.ESV frecuentespareadas

Fig. 13.3.5. Dupletaventricular

Fig. 13.3.6. Salvas deextrasístoles en tripleta y cuadripleta

Fig. 13.3.7. Colgajos detaquicardia ventricular

De acuerdo a la gravedad de las extrasístoles se hanclasificado por LOWN Y WOLF en:

Fenómeno de R sobre T. Se presenta cuando una extrasístole cae sobre la rama descendente de laonda T (período refractario relativo) teniendo implicaciones de gravedad.

Ê Escapes ventriculares: son latidos retrasados en eltiempo que previenen al corazón de la asistolia. Se caracterizan por: ausenciade ondas P, QRS retrasado con respecto al ritmo normal con morfología debloqueo de rama, de duración prolongada >0.12s, intervalo RR’ es mayor queel intervalo de ritmo de base, existe pausa compensadora.

Fig. 13.3.8. Escapeventricular

Ê Ritmo idioventricular: se caracteriza por un ritmoa frecuencia de 20-40 latidos por min., carece de ondas P, complejos QRS conmorfología de bloqueo de rama, de duración mayor de 0.12s, segmento ST-T depolaridad opuesta al QRS, puede ser transitorio o permanente.

Fig.13.3.9. Ritmoidioventricular

Ê Taquicardia ventricular paroxística: se manifiesta porla presencia de tres o más latidos ectópicos ventriculares producidos de formasucesiva, originados en un marcapaso localizado en los ventrículos, es sostenida cuando dura más de 30s y no sostenida cuando su duración esmenor; es incesante cuando esrecurrente y solo se ve interrumpida por unos cuantos latidos sinusales. Secaracteriza por una frecuencia de entre 140 y 200 latidos por min., el QRS esancho, con morfología de bloqueo de rama, con duración mayor de 0.12s, elsegmento ST-T es de polaridad opuesta al QRS, el intervalo RR es regular,constante, es de inicio súbito originado muy frecuentemente por un fenómeno Rsobre T, puede dar lugar a una disociación aurículo-ventricular.

Fig.13.3.10. Taquicardiaventricular paroxística

Ê Taquicardia ventricular no paroxística, taquicardiaventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado: es una arritmia concaracterísticas similares a la taquicardia ventricular paroxística, pero adiferencia de ésta la frecuencia ventricular es de 60 a 100 latidos por min.,se caracteriza por QRS ancho mayor de 0.12s y morfología de bloqueo de rama,puede haber disociación AV, son taquicardias no sostenidas, de corta duración yasociadas a cardiopatía isquémica e intoxicación digitálica.

Fig. 13.3.11. Taquicardiaventricular no paroxística

Ê Taquicardia ventricular helicoidal o con torsión dela punta (torsades de pointes): éste término francés indica que se produce unatorsión alrededor de un punto localizado en la línea isoeléctrica de modo quela taquicardia adquiere una configuración helicoidal u ondulante. Puede debersea la presencia de dos focos ectópicos ventriculares que compiten entre síactivándose alternadamente. Se caracteriza por dos o más ciclos de 5 a 20complejos QRS anchos que cambian de polaridad haciendo que la amplitud de loscomplejos QRS varié dando una forma sinusoidal. Se inicia con una extrasístoleventricular con fenómeno de R sobre T, con intervalo RR irregular, lafrecuencia ventricular varía entre 200 y 250 latidos por min., si ésta arritmiava precedida o seguida de un ritmo sinusal se aprecia en éste un QT prolongadode más de 0.60s. Puede encontrarse en pacientes que usan antiarrítmicos,antidepresivos triciclitos, en alteraciones electrolíticas y cardiopatía isquémica.

Fig. 13.3.12 Torsades depointes

Ê Flutter ventricular: se considera junto con lafibrilación ventricular como equivalentes de paro cardíaco. El Flutter se debea una descarga ectópica ventricular rápida y regular que degenera rápido enfibrilación ventricular. Se caracteriza por amplias ondulaciones regulares confrecuencia de 200 latidos por min., no se distinguen ondas P, QRS ni ondas T.

Fig.13.3.13. Flutterventricular

Ê Fibrilación ventricular: se caracteriza porpresentar un ritmo muy irregular a una frecuencia de 150 - 500 latidos pormin., se aprecian múltiples ondas caóticas en las que es imposible reconocerondas o complejos.

Fig. 13.3.14. Fibrilaciónventricular

En las arritmiasventriculares se pueden distinguir de acuerdo a su frecuencia cardíaca:

§  ritmoidioventricular entre 20 y 40 latidos por min.

§   taquicardia ventricular lenta o ritmoidioventricular acelerado entre 60 y 100 latidos por min.

§   taquicardia paroxística ventricularentre 140 y 200 latidos por min.

§  Flutter ventricularcon frecuencias superiores a 200 latidos por min.

BIBLIOGRAFIA Y LECTURAS RECOMENDADAS.

1.ELECTROCARDIOGRAFÍACLÍNICA. CARLOS CASTELLANOS REYES. EDITORIAL MOSBY/DOYMA LIBROS.

2.ELECTROCARDIOGRAFÍAPRÁCTICA. DUBIN.

3.SISTEMA TUTOR EN ELECTROCARDIOGRAFÍA DR. JOSÉ RAMÓNGONZÁLEZ JUANATEY
SERVICIO DE CARDIOLOGÍA UCC
COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO DE SANTIAGO DE COMPOSTELA

4.ELECTROCARDIOGRAFIA CLINICA. CONCEPCION MORO SERRANO

5.ELE CTROCARDIOGRAFIA DIAGNOSTICA.POZAS & ITURRALDE

6.CUIDADOS INTENSIVOS. HALL

7.     MANUAL DE URGENCIASCARDIOVASCULARES. CHAVEZ I.N.C.

8.TRATADO DE CARDIOLOGIA. BRAUNWALD